病情描述:我父亲患有糖尿病十几年了,一直注射胰岛素,病情控制得也算良好,最近他却总说身体不舒服,去医院检查,说可能并发了糖尿病肾病,那,为什么糖尿病会并发肾病,发病原因是什么呢?
长期的高血糖和过度血糖增高会导致糖尿病患者的毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩,这是引起糖尿病肾病的主要原因。而高血压对糖尿病肾病更是有着很严重的影响,糖尿病患者由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等原因,所以临床上糖尿病合并高血压的患者很多。
建议:对于糖尿病的病人,只要很好地控制糖尿病,即可防止、延迟或减少糖尿病性肾病的发生。
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,全身性微血管病变表现.
发病原因主要跟血糖控制不好,遗传因素,高血压等有关.
糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者,蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,发病机制十分复杂,尚未完全阐明。主要有以下几个方面:
1、肾血流动力学异常
在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。
(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。
(3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
2、高血糖症
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。
3、遗传因素
多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现,糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压家族史的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外,在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
4、高血压
与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。