高钾血症心电图

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病.一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度.急救措施:a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml）,可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用.或30~40ml加入液体滴注.b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用.c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用.e.透析疗法:有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用.f.阳离子交换树脂的应用,15g,口服,4次/d,可从消化道携带走较多的钾离子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠.

骨骼肌的影响 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时,细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小,静息期细胞内K+外流减少,因而静息电位负值减小,与阈电位的距离减小,引起兴奋所需的阈剌激也较小,即肌肉的兴奋性增高.临床上可出现肢体感觉异常,剌痛,肌肉震颤等症状.在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋.临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状.肌肉症状常先出现于四肢,然后向躯干发展,也可波及呼吸肌.
　　高钾血症对骨骼肌的影响比较次要,因为在骨骼肌完全麻痹之前,病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡.

高钾血症心电图,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）.体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高.但在实际上,高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高.这可能是因为,只要有相对小量的钾在体内贮留,就会引起威胁生命的高钾血症,而且这也说明,细胞内容纳钾积聚的余地是很小的.

高钾血症,钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节,钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在,血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症,高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停,

摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等,可引起血钾过高,肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等,细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等,治疗:首先应纠正病因,减少钾的来源,同时应用排钾的药物治疗,建议去医院谨遵医嘱治疗,